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Antiprotozoário

Fone 43 3325 5103

Descrição: Guaco - Mikania guaco

Guaco - Mikania guaco

 

Guaco – Mikania guaco

O guaco (Mikania glomerata) é uma planta medicinal também conhecida como guace, cepu, cipó-de-cobra, cipó-da-caatinga, erva-das-cobras, erva-das-serpentes, huaco, dentre outros nomes populares. Inclui os sinônimos botânicos Mikania cordifolia, Mikania laevigata e Mikania Guaco. Pertence a família Asteraceae.

 

Benefícios do guaco

 

As espécies Mikania cordifolia e Mikania glomerata são muito utilizadas no Brasil, ambas referidas pelo nome popular guaco. Índios brasileiros utilizam o guaco para o tratamento de picadas de cobra, aplicando compressas do caule e da folha diretamente no local da ferida. Da mesma forma, é feito uma infusão de folhas para febre, desconforto estomacal e reumatismo. Indígenas guianeses da Floresta Amazônica aquecem as folhas e aplicam em erupções cutâneas e prurido.

 

O xarope de guaco é extremamente popular no Brasil para o tratamento de tosse e outras doenças respiratórias. Em 1870, um medicamento herbal brasileiro chamado de opodeldo de guaco, feito a partir de folhas e caules do guaco, foi considerado um remédio santo para tratar bronquite, tosse e reumatismo, sendo que tal medicamento ainda é muito usado na cultura popular. O guaco é considerado um eficaz broncodilatador natural, expectorante e antitussígeno, empregado para todos os tipos de problemas respiratórios superiores, incluindo bronquite, pleurisia, gripes e resfriados, tosse e asma, bem como para dor de garganta, laringite e febre. É também um popular anti-inflamatório, antiespasmódico e analgésico para reumatismo, artrite, inflamação intestinal e úlceras. A decocção das folhas é aplicada externamente para neuralgia, dores reumáticas, eczema, prurido e feridas.

 

Estudos concluíram que a espécie Mikania glomerata é indicada para o tratamento de várias doenças respiratórias. Um estudo realizado no Brasil relatarou que o chá de folhas de guaco (Mikania glomerata) demonstrou ser eficaz contra tosse e possuir broncodilatadora. Outros estudos relataram que os efeitos anti-inflamatórios extratos de folhas poderiam ser atribuídas em parte a cumarina natural na planta. Mais recentemente (em 2002) um grupo de pesquisa do Brasil informou que os extratos de folhas de guaco (M. glomerata), inibiu significativamente as contrações histamina e evidenciou um efeito relaxante da traquéia (garganta) em cobaias (assim como os brônquios humanos isolados in vitro) .

 

O guaco reduziu significativamente o inchaço, edema e vasoconstrição relacionados em ratos injetados com veneno de cobra, sendo a inflamação diminuída em cerca de 80%. O extrato de guaco (Mikania cordifolia) demonstrou atividade antiprotozoário muito forte contra o Trichomonas vaginalis e o Trypanosoma cruzi, sendo considerado um dos extratos vegetais mais fortes para tal fim. Em outra pesquisa, o guaco foi relatado com ações antibacteriana in vitro e antileveduriforme contra Candida albicans.

 

A folha de guaco é uma fonte significativa cumarina. A cumarina é usada para produzir o anticoagulante comumente utilizado para diluir o sangue, semlhante ao remédio coumadin. A planta também é composta de ácido cinâmico, glicosídeos, ácidos caurenóico, estigmasterol, taninos e resinas e outros componentes.

Contraindicações e efeitos colaterais do guaco

 

Pessoas que fazem uso de drogas anticoagulantes não devem utilizar o guaco sem recomendação médica profissional. Doses grandes podem causar náuseas, vômitos e diarreia.

 

História e curiosidades

 

O gênero Mikania é o maior de lianas tropicais, que representam mais de 300 espécies de videiras. O guaco de nome popular é bastante comum, que é utilizado para diversas espécies de Mikania que são usadas para fins semelhantes. Várias tribos indígenas acreditam que esmagar folhas aromáticas de guaco frescas afugenta cobras, por isso a planta é popularmente chamada de cipó-de-cobra e erva-de-cobra.

 

O nome popular guaco compreende várias espécies muito semelhantes que são usadas praticamente para os mesmos fins medicinais, incluindo a Mikania guaco, encontrada na América do Sul, sobretudo no Brasil, Peru, Venezuela, Bolívia, Colômbia e Equador; Mikania cordifolia, encontrada na América Central, em países como Guatemala, Honduras, México, Costa Rica e Panamá; Mikania glomerata, encontrada principalmente no Paraguai e Venezuela e a Mikania laevigata, catalogada apenas no Brasil. A Mikania spp (Mikania glomerata ou Mikania laevigata) faz parte da Relação Nacional de Plantas Medicinais de Interesse ao SUS (RENISUS).

 

1.     1. PRINCÍPIOS GERAIS DATERAPIA ANTIMICROBIANA Farmacêutica Amanda Valle Pinhatti 1

2.     2. Antimicrobianos: compostos sintéticos ou naturais capazes dedestruir ou inibir agentes infecciosos.- antibacterianos;- antifúngicos;- antiprotozoários;- anti-helmintícos;- antivírais.Antibacterianos:- antibióticos: produzido por alguns microorganimos- químicos: produtos naturais, sintéticos ou semi-sintéticos. 2

3.     3. Histórico antimicrobianos 3

4.     4. •Histórico antimicrobianos1860- Joseph Lister- fenol em instrumentação cirúrgica1889- Czech,Honl,Bukovsky- uso tópicos de bactérias e fungos1909- Paul Ehrlich- salvarsan (composto arsênico)-sífilis1929- Alexander Fleming*- penicilina1932- Gerhard Domagk* -prontosil (sulfonamida)1936- uso clínico da sulfonamida1939- aparecimento de resistência bacteriana1940- H. Florey* & E. Chain* -utilização da penicilina1944- Selman Waksman *e Albert Schatz- estreptomicina1945- Edward Abrahan- isolamento cefalosporina C1946- Selman Waksman - isolamento neomicina1947- Cloranfenicol, o primeiro antibiótico de amplo espectro1960- Descobre-se as cefalosporinas1962- George Y. Lesher descobre o ácido nalidíxico durante a síntese de cloroquinaAnos 70 -Novas quinolonas (ácido pipemídico, ácido oxolínico e cinoxacino) 4

5.     5. CARACTERÍSTICAS DO ANTIMICROBIANO IDEAL• Ação bactericida;• Espectro o mais específico possível;• Menor MIC;• Menos tóxico;• Maior nível no local da infecção;• Melhor comodidade posológica;• Compatível com o estado clínico do paciente;• Mais barato. 5

6.     6. CLASSES DE ANTIBIÓTICOS•Penicilinas (1°, 2°, 3° e 4° geração)•Cefalosporinas (1°, 2°, 3° e 4° geração)•Aminoglicosídeos•Tetraciclinas•Sulfonamidas•Macrolídeos•Fluoroquinolonas•Outros: clorafenicol, clindamicina, metronidazol, vancomicina Dica site! 6 http://www.anvisa.gov.br/servicosaude/controle/rede_rm/cursos/rm_controle/opas_web/modulo1/conceitos. htm

7.     7. TIPOS DE BACTÉRIAS 7

8.     8. Estima-se que o corpo humano que contém cerca de 10 trilhões decélulas seja rotineiramente portador de aproximadamente 100 trilhõesde bactérias. 8

9.     9. MECANISMOS DE DEFESA DOS HOSPEDEIRO Sistema imune • ImunocompetenteImunodeprimido 9

10.                       10. FATORES LOCAISPus – fagócitos, restos de fibrinae proteína (liga-se aosAminoglicosídeos c/redução daativ. antimicrobiana)Hematomas infectados – acúmulode hemoglobina (ligação àspenicilinas e tetraciclinaspodendo reduzir a eficácia defármacos)Abcessos – pH baixo 10

11.                       11. 11

12.                       12. PARÂMETROS FARMACOCINÉTICOS Correlaciona-se a MIC com concentrações plasmáticas obtidas em esquemas posológicos factíveis e não tóxicos, afirmando-se que há sensibilidade quando MIC for inferior a essas concentrações.•MIC= concentração mínima capaz de inibir multiplicação bacteriana 12•MBC=concentração mínima capaz de eliminar culturas já existentes

13.                       13. PARÂMETROS FARMACOCINÉTICOSEfeito pós-antibiótico•Antibióticos com alta relação Cmax./MIC inibem a multiplicaçãobacteriana mesmo após a queda da [ ] abaixo da MIC por tempoprolongado. Aminoglicosídeos e fluoroquinolonas.•Antibióticos com parâmetros farmacocinéticos/farmacodinâmicostempo dependentes, como os betalactâmicos são desprovidos deefeito pós-antibiótico. 13

14.                       14. PARÂMETROS FARMACOCINÉTICOS 14

15.                       15. PARÂMETROS FARMACOCINÉTICOS• Terapia bem sucedida: atividade antimicrobiana sem toxicidadesignificativa para o hospedeiro• Distribuição: chegada no local de ação• Via de administração: oral/ iv/ im• Excreção: principal renal* *Pode haver eliminação pelo leite, pouco importante como via de eliminação, mas de interesse pela possibilidade de causar efeitos no lactante 15

16.                       16. PARÂMETROS FARMACOLÓGICOS As inúmeras classes existentes atualmente são classificadas de acordo com sua potência, que depende da concentração do fármaco que chega ao microorganismo, bem como a sensibilidade deste.Bactericida: inativa e destrói osmicroorganismos. Ex.: aminoglicosideos,quinolonas, penicilinas e cefalosporinasBacteriostática: controla o crescimento bacteriano ao inibir sua multiplicação.A eliminação do microorganismo depende da imunidade do paciente. Ex.:sulfonamidas, clorafenicol, tetraciclinas e nitrofurantoína 16

17.                       17. PARÂMETROS FARMACODINÂMICOSEspectro de ação dos antibióticos•Pequeno espectro: atuam em um tipo ou um grupo limitado de microrganismos. Ex.:isoniazida é ativa somente contra micobactérias•Espectro ampliado: eficazes contra Gram-positivos e contra um significativo númerode bactérias Gram-negativos. Ex.: ampicilina (age contra Gram-positivos e algunsGram-negativos).•Amplo espectro: afetam ampla variedade de espécies microbianas. Ex.: cloranfenicol 17

18.                       18. MECANISMOS DE AÇÃO1. Agentes que inibem a síntese da parede celular2. Agentes que atuam diretamente sobre a membranacelular (aumenta permeabilidade)3. Agentes que afetam a função ribossomal/sínteseproteica ØInibição reversível (bacteriostáticos) ØInibição irreversível (bactericida)4. Agentes que afetam metabolismo de ácidosnucléicos5. Agentes antimetabólitos 18

19.                       19. CLASSIFICAÇÃO MECANISMO DE AÇÃO 19

20.                       20. 20

21.                       21. 1. Agentes que inibem a síntese da parede celular ( Bactericidas)Componentes da Parede Celular Bacteriana PEPTIDEOGLICANO (procariotos) Polímero complexo responsável pela rigidez da parede bacteriana Esqueleto formado por dois carboidratos unidos alternadamente: →N-ACETILGLICOSAMINA (NAG) →ÁCIDO N-ACETILMURÂMICO (NAM) Grupo carboxil de cada molécula NAM liga-se a um tetrapeptídeo 21

22.                       22. 1. Agentes que inibem a síntese da parede celularGRAM + GRAM- 22

23.                       23. 2. Agentes que atuam diretamente sobre amembrana celular (aumenta permeabilidade)(bactericidas)•Polimixinas: Ligam-se à membrana, entre os fosfolipídeos, alterando suapermeabilidade (detergentes). São extremamente eficientes contra Gramnegativos, pois afetam tanto a membrana citoplasmática como a membranaexterna.Ionóforos: Moléculas hidrofóbicas que se imiscuem na membranacitoplasmática, permitindo a difusão passiva de compostos ionizados paradentro ou fora da célula. 23

24.                       24. 3. Agentes que afetam a função ribossomal/sínteseproteica(bactericida /bacteriostático) 24

25.                       25. 4. Agentes que afetam metabolismo de ácidos nucléicos•Inibição da síntese de nucleotídeos•Alterando pareamento de bases no molde•Inibindo a DNA ou a RNA polimerase•Inibindo a DNA girase•Efeito no próprio DNA 25

26.                       26. 5. Agentes antimetabólitos 26

27.                       27. RESISTÊNCIA ANTIMICROBIANA 27

28.                       28. RESISTÊNCIA ANTIMICROBIANA1.Resistência natural (intrínseca)2.Resistência fisiológica( biofilmes)3.Resistência adquirida• Mutação•Pela transferência dos genes da resistência entre as bactérias(usualmente nos plasmídeos);•Pela transferência dos genes da resistência entre os elementos genéticosno interior da bactéria, nos transposons. 28

29.                       29. •1- Inativação enzimática do antibiótico•2- Alteração do local-alvo ou receptor de ligaçãodo antibiótico•3- Alteração da permeabilidade celular aoantibiótico•4- Desenvolvimento de uma via alternativa àinibida pelo antibiótico•5- Produção de um metabólito antagonista doantibiótico•6-Mecanismo de efluxo 29

30.                       30. •1- Inativação enzimática do antibiótico Inativação de antibióticos B-lactâmicos •Penicilinas e cefalosporinas •Estrutura Básica: anel β -lactâmico A natureza do grupamento R determina a estabilidade frente a hidrólise ácida ou enzimática e tem influência sobre o espectro antibacterianoSítio de clivagempela penicilasebacteriana ou porácido 30

31.                       31. RESISTÊNCIA ANTIMICROBIANA 31

32.                       32. 32

33.                       33. 33

34.                       34. CONTROLE DE INFECÇÃO HOSPITALAR 34

35.                       35. USO CORRETO DOS ANTIMICROBIANOSA terapia com antimicrobianos deve ser individualizada,levando-se em consideração:•A situação clínica do paciente•As informações microbiológicas•Considerações farmacológicas 35

36.                       36. USO CORRETO DOS ANTIMICROBIANOSCaracterísticas do paciente: idade, função renal e hepática,estado imunológico, localização do processo infeccioso, terapiaprévia com antimicrobianos, gravidez/lactação e sensibilidadedo paciente;Agentes etiológicos que envolvem a análise do antibiograma e os prováveis mecanismos de resistência;Propriedades dos antimicrobianos como a farmacocinética e a farmacodinâmica, mecanismo de ação, sinergismo ou antagonismo, toxicidade, interação medicamentosa e custos. 36

37.                       37. ESCOLHA EMPÍRICA DO ANTIMICROBIANO•Trata-se realmente de uma infecção bacteriana?•É uma infecção comunitária ou hospitalar?•Qual o foco?•Qual a faixa etária do paciente?•Quais as condições predisponentes?•Qual a gravidade da infecção?•Como estão as funções hepática e renal?•Em paciente do sexo feminino, verificar gravidez.•Indica-se uma cobertura antimicrobiana ampla contra os patógenosmais prováveis 37

38.                       38. TERAPIA ESPECÍFICA • Após identificação do microrganismo* • Fármaco de espectro estreito • Baixa toxicidade sempre que possível 38

39.                       39. USO DE TESTES LABORATORIAIS AntibiogramaTeste de sensibilidade a agentes antimicrobianos•ESBL: Extended Spectrum Beta-Lactamase•Staphylococcus produtor de Beta-lactamase•MRSA: Staphylococcus aureus resistente à meticilina(oxacilina)•VRE: Enterococcus resistente à vancomicina•HLAR: altos níveis de resistência a aminoglicosídeosGentamicina: HLGR; Estreptomicina: HLSR; KanamicinaHLKR•Altos níveis de resistência a macrolídeos em estreptococos•Altos níveis de resistência à penicilina em S. pneumoniae•Baixos níveis de resistência à penicilina em S. pneumoniae 39

40.                       40. USO DE TESTES LABORATORIAIS•Coloração Gram•Teste de difusão em disco•Teste de diluição em agar ou caldo 40

41.                       41. USO DE TESTES LABORATORIAIS INDIRETOS• Leucócitos: normal 4.500 →10.000 cel/mm• Neutrófilos (70% ) > imaturos / total (desvio a esquerda)= infecção bacteriana• Eosinófilos > infecções parasitárias e alergias• Linfócitos β > produção anticorpos• Linfócitos T > imunidade celular ( vírus e tumores) 41

42.                       42. TERAPIA PROFILÁTICA•Pré-transplante por exemplo: rifampicina para pessoas expostas a meningitemeningocócica•Uso de trimetoprima + sulfametoxazol para infecções urinárias recorrentes porE.colli•Risco de endocardite : em mucosas, queimados , portadores de prótese oumarca-passo ( ex.: vancomicina )•Corte cirúrgico : no ato cirúrgico- utilização discutível : (ex.: cefalosporina )Estudo têm demonstrado que a profilaxiaantimicrobiana em dose única é tão eficaz quanto aadministração por tempo prolongado, sendoevidentes as desvantagens da maior exposição àtoxicidade das drogas 42

43.                       43. USO INCORRETO DE ANTIMICROBIANOS•Tratamento de infecções não-responsivasDoenças produzidas por vírus são autolimitadas (ex: caxumba, sarampo, 90% dasinfecções das vias aéreas superiores- uso de antimicrobianos é ineficaz•Terapia da febre de origem indeterminadaAntimicrobiano não é antipiréticofebre – associada a infecções virais indefinidas ou febrepersistente por longo período – tuberculose, vários tipos decâncer, distúrbios metabólicos• Posologia inadequadaDoses excessivasDoses sub-ótimas (seleção de microorganismos resistentes) 43

44.                       44. ANTIMICROBIANOS COMBINADOS (sinergismo)Vantagens:• Prevenção de emergência de resistência• Tratamento de infecções polimicrobianas• Bloqueio de dois pontos de uma mesma viaDesvantagens:• Risco de toxicidade• Antimicrobianos desnecessários (resistência)• Maior custo p/ paciente• Antagonismos de efeito (bacteriostático x bactericida) 44

45.                       45. EFEITOS ADVERSOS•Efeitos tóxicosConcentrações superiores à terapêutica .Ex.: aminoglicosídeos com baixo índice terapêutico•Efeitos colateraisEx. dor epigástrica por efeito irritativo –tetraciclina e eritromicina•Efeitos secundáriosSuperinfecção por desequilíbrio da flora normal ou lise demicrorganismos•Reações de hipersensibilidadeIndependente da dose e de difícil previsibilidade 45

46.                       46. 46

47.                       47. BIBLIOGRAFIA:• HITNER,H.; NAGLE, B. Phamacology. 6ª ed. New York:McGraw-Hill, 2012.•FUCHS, F.D.; WANNMACHER, L. Farmacologia Clínica.Fundamentos da terapêutica racional. 4ª ed. Rio de Janeiro:Guanabara Koogan, 2010.•RANG, H.P.; DALE, M.M. Farmacologia. 6ª ed. Rio de Janeiro:Editora Elsevier, 2008.•SCHENKEL, E.P; MENGUE, S.S.; PETROVICK, P.R. Cuidadocom os medicamentos. 4ª ed. Porto Alegre: Editora da UFRGS,2004 47

48.                       48. amandapinhatti@gmail.com 48